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Insuficiencia cardíaca
Definición Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio causado por una alteración cardíaca estructural o funcional
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Insuficiencia cardíaca
Prevalencia (Estimación USA) 5,7 6 4,2 4 3,0 nº casos (x106) 2 1990 2010 2030 (estimado) (estimado)
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Prevalencia de la IC Estudio n Edades (años) Prevalencia IC (%) % con
FSC rango media Helsinki ,2 51 Varias (USA) ,8 55 Poole (RU) ,5 68 Vasteras (Sue) ,7 46 Rotterdam ,1 71 Varias (USA) ,0 53 Copenhague > ,4 71 Asturias > ,9 59 CHS (USA) > ,9 63 Las diferentes series estudiadas (véase un resumen de las mismas en McMurray et al, Eur Heart J 2002) muestran prevalencias de insuficiencia cardíaca diferentes, en relación fundamentalmente con la edad de las poblaciones incluidas. En lo que sí concuerdan todas es en el hallazgo de que más del 50% de los pacientes incluidos tienen la función sistólica conservada.
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Insuficiencia cardíaca
Incidencia con la edad Mujeres 80 60 Varones Incidencia / 1.000 40 20 Edad (a) (Framingham, 1994)
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Insuficiencia cardíaca
Supervivencia Supervivencia (%) 1 año 2 años 3 años Cáncer de mama Cáncer de próstata Cáncer de colon Insuficiencia cardíaca
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Insuficiencia cardíaca
Fases evolutivas (ACC/AHA, 2001) A IC clínica (NYHA II-III) Afect. estruct. B IC terminal (NYHA IV) Síntomas C En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo). Fact. de riesgo (no disfunción ni IC) Síntomas refract. D Disfunción VI (no síntomas)
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IC - Fases evolutivas Fase Definición
A Ausencia de cardiopatía estructural Factores de riesgo (HTA, CI, DM, alcohol) B Disfunción cardíaca (afec.estructural) No síntomas C Disfunción cardíaca Síntomas actuales o antiguos de IC D IC terminal En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo).
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Insuficiencia cardíaca
La IC como síndrome - Síndrome clínico - Alteración cardíaca (disfunción mecánica) - Cuadro hemodinámico, neurohormonal, renal, muscular y neurológico característico - Agotamiento de los mecanismos compensa- dores hemodinámicos/neurohumorales o efectos desfavorables de los mismos - Síntomas por: Congestión P. perfusión/ Q inadecuados .
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Insuficiencia cardíaca
Causas Habituales Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Menos frecuentes Metabólicas Miocardiop. hipertrófica Cardiop. congénitas Tóxicas Miocarditis
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Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología Alteración hemodinámica C l í n i c a Síntomas Proceso causal Signos Disfunción ventricular Alts.meta- bólicas Mecanismos compensación Fallo multi- orgánico Muerte súbita
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Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Isquemia Infección Tóxico Presión Volumen
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Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología Disfunción ventricular Sistólica Diastólica Alteración función sistólica (FE < 0,40) FE > 0,40 Llenado VI anormal
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Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología Alteraciones hemodinámicas Reducción Aumento Volumen sistólico Gasto cardíaco Flujo regional PTDVI PCP, PAD PAP Postcarga
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Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología Mecanismos compensadores Neurohumoral Dilatación Remodelado (Ley Starling) SNS SRA VP Endotelina PNA Citoquinas Hipertrofia Apoptosis Patrón fetal
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Insuficiencia cardíaca
Evolución fisiopatológica Hipertrofia Dilatación Disfunción Remodelado y progresión Hipertrofia miocitos Fibrosis Apoptosis / necrosis Activación neuroendocrina Citokinas
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Insuficiencia cardíaca
Evolución fisiopatológica Síndrome clínico Retención Na+ y H20 Congestión, edema GC Disfunción diastólica Síntomas progresivos
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Insuficiencia cardíaca
Evolución fisiopatológica Muerte súbita Fallo multiorgánico Renal Hepático Respiratorio Embolismos Coagulación Diselectrolitemia > catecolaminas Isquemia Fármacos
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